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Pediatrando

João, 4 anos de idade, apresenta-se com queixas de diarreia crônica há 1 ano, abdômen distendido, face edemaciada e edema assimétrico de membros inferiores com predomínio em perna direita. A mãe relata que está mais apático e com o apetite reduzido. Exames Laboratoriais: • Hemograma: Hb= 10g/dL; GB = 10.000/microL; linfócitos = 7000/microL (VN: 1500 a 6000/microL); • Albumina: 2,5 g/dL (VR: 3,5 a 5,0); • Gamaglobulina: 0,2 g/dL (VR: 0,50 a 1,68); • Esteatócrito: 10% (VN < 2%); • Alfa 1 antitripsina fecal: 5,0 mg/g fezes (VN < 3,0). Com base nestes dados, qual o mecanismo patogênico provável pela disfunção do intestino delgado?

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Resposta: A

  1. A) Defeito de linfáticos intramucosos.

    Perda proteica intestinal (alfa-1-antitripsina fecal elevada) com albumina e gamaglobulina baixas, esteatorreia e edema assimétrico de membros, que sugere linfedema, aponta para linfáticos intramucosos dilatados que extravasam linfa. Linfopenia é típica; a contagem de linfócitos do enunciado foge a esse padrão, mas o restante sustenta a linfangiectasia.

  2. B) Lesão de vilosidades.

    Lesão de vilosidades, como na doença celíaca, causa má absorção com esteatorreia e anemia, mas a perda proteica raramente é tão intensa e não explica a hipogamaglobulinemia acentuada nem o edema assimétrico de membros.

  3. C) Inflamação de mucosa.

    Inflamação da mucosa, como na doença de Crohn, pode causar enteropatia perdedora de proteínas, mas viria com dor abdominal, sangue nas fezes, febre ou marcadores inflamatórios elevados, dados ausentes. O edema assimétrico aponta para alteração linfática.

  4. D) Deficiência de enzimas pancreáticas.

    Insuficiência pancreática exócrina (fibrose cística, Shwachman-Diamond) causa esteatorreia por má digestão, mas não há perda de proteína plasmática pela mucosa: a alfa-1-antitripsina fecal não se eleva e não ocorre hipogamaglobulinemia.

Resumo para lembrar

Linfangiectasia intestinal primária é a dilatação dos linfáticos da mucosa, que se rompem e perdem linfa para a luz: hipoalbuminemia, hipogamaglobulinemia, linfopenia, esteatorreia e alfa-1-antitripsina fecal elevada, com edema às vezes assimétrico por linfedema associado. O tratamento é dieta pobre em gordura de cadeia longa, suplementada com triglicerídeos de cadeia média.

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Fontes 1

Comentários atualizados em . Redação própria baseada no caso e nas referências indicadas. Comentário não oficial da banca ou da SBP.

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