Menino de 2 anos e 8 meses é admitido no pronto-socorro com história de diarreia inicialmente aquosa, evoluindo para fezes sanguinolentas há 48 horas. Há 24 horas, iniciou prostração, oligúria e palidez progressiva. Exame físico: estado geral regular, irritado, hipoativo, palidez 2+/4+, edema 2+/4+ em face e membros inferiores, peso atual: 13 kg (1 kg acima do verificado há 15 dias). Frequência cardíaca: 132 bpm, frequência respiratória: 28 irpm, pressão arterial: 108/72 mmHg (percentil >95 para idade e estatura), tempo de enchimento capilar: 3 seg. Abdome: distendido, levemente doloroso à palpação profunda, sem visceromegalias. Sem outras alterações. Exames laboratoriais: * Hemoglobina: 7,4 g/dL; * Plaquetas: 58.000/mm3; * Reticulócitos: 4% Esfregaço periférico: esquizócitos(+++); * Desidrogenase láctica: 2.100 U/L; * Bilirrubina indireta aumentada; * Ureia 80 mg/dL; Creatinina: 1,4 mg/dL; * pH 7,33; pCO2 29 mmHg; Bicarbonato 15 mEq/L; * Sódio: 132 mEq/L; Potássio: 5,6 mEq/L; * Sumário de urina: hematúria (++), proteinúria (+++). Qual é a conduta imediata mais adequada?
Decimal com vírgula, como no restante da questão. Acento ausente em hídrica. Grafia correta de acidobásico.
Explicação
Uma pediatra explica a questão em voz alta e vai anotando, alternativa por alternativa.
Ler a transcrição
- Vamos analisar este caso clínico de pediatria, que é bem completo e nos traz muitos dados importantes.
- Ele chega ao pronto-socorro com uma história de diarreia que começou aquosa e evoluiu para fezes sanguinolentas há 48 horas, o que é um dado crucial para pensarmos em algumas etiologias.
- Há 24 horas, ele começou a apresentar prostração, oligúria e palidez progressiva, o que já nos alerta para uma piora do quadro e possível comprometimento sistêmico, incluindo a função renal.
- No exame físico, a palidez 2+/4+ e o edema 2+/4+ em face e membros inferiores são sinais claros de anemia e de sobrecarga hídrica, respectivamente.
- O peso atual, um quilo acima do verificado há 15 dias, reforça a ideia de retenção hídrica importante.
- A pressão arterial de 108 por 72 milímetros de mercúrio, que está acima do percentil 95 para idade e estatura, confirma a hipertensão arterial, provavelmente relacionada à sobrecarga de volume.
- O tempo de enchimento capilar de três segundos indica uma perfusão periférica lentificada, que pode estar ligada à anemia ou à hipovolemia relativa, apesar da sobrecarga hídrica.
- Agora, vamos aos exames laboratoriais, que são decisivos. A hemoglobina de 7,4 gramas por decilitro confirma a anemia.
- As plaquetas em 58.000 por milímetro cúbico indicam uma plaquetopenia significativa.
- Os reticulócitos de 4 por cento e a desidrogenase láctica de 2.100 unidades por litro, junto com a bilirrubina indireta aumentada, são marcadores de hemólise.
- E o achado de esquizócitos no esfregaço periférico é a cereja do bolo, porque é patognomônico de anemia hemolítica microangiopática.
- A ureia de 80 miligramas por decilitro e a creatinina de 1,4 miligramas por decilitro confirmam a lesão renal aguda.
- O pH de 7,33 e o bicarbonato de 15 miliequivalentes por litro, com pCO2 de 29 milímetros de mercúrio, mostram uma acidose metabólica com compensação respiratória.
- E o potássio de 5,6 miliequivalentes por litro indica hiperpotassemia, uma complicação comum da lesão renal aguda.
- Por fim, o sumário de urina com hematúria e proteinúria reforça o comprometimento renal.
- Juntando todos esses achados — diarreia sanguinolenta, anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos, plaquetopenia e lesão renal aguda —, o diagnóstico mais provável é a síndrome hemolítico-urêmica, ou SHU, típica.
- Essa síndrome é frequentemente causada pela toxina Shiga produzida por algumas cepas de Escherichia coli, e o tratamento é essencialmente de suporte.
- Considerando a sobrecarga hídrica evidente, a hipertensão e a lesão renal, o manejo do balanço hídrico e dos eletrólitos é fundamental.
- Vamos analisar as alternativas, começando pelas incorretas.
- A alternativa A propõe iniciar inibidores da enzima conversora de angiotensina e hidralazina intravenosa. O inibidor da ECA é contraindicado na fase aguda da lesão renal, pois pode reduzir ainda mais a filtração glomerular e piorar a hiperpotassemia, que já está presente no paciente.
- A alternativa C sugere a introdução de antibioticoterapia sistêmica. No entanto, o uso de antibióticos na infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga pode, na verdade, aumentar a liberação da toxina e, consequentemente, o risco de SHU, ou não mudar a evolução se a SHU já está instalada.
- A alternativa D indica realizar diurético e transfusão de concentrado de plaquetas. A transfusão de plaquetas só é recomendada em casos de sangramento ativo ou antes de procedimentos invasivos, e o paciente não apresenta sangramento ativo. Transfundir plaquetas sem indicação pode até agravar a microangiopatia.
- A alternativa B, por sua vez, propõe indicar restrição hídrica guiada por balanço, equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, e vigilância hemodinâmica. Esta é a conduta mais adequada, pois o paciente está hipervolêmico, com distúrbios eletrolíticos e acidobásicos, e necessita de monitoramento rigoroso para evitar complicações e guiar a terapia de suporte.
- Então, criança com diarreia sanguinolenta evoluindo com anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e lesão renal aguda, pense sempre em síndrome hemolítico-urêmica, e o tratamento é de suporte, com foco no balanço hídrico e eletrólitos.
- Nos vemos na próxima questão.
Dúvidas respondidas
Perguntas de quem estudou esta questão, respondidas com a fonte ao lado.
Fontes 1
- Hemolytic uremic syndrome in childrenNIDDK/NIH, versão online · conferida em 22/09/2026
Comentários atualizados em . Redação própria baseada no caso e nas referências indicadas. Comentário não oficial da banca ou da SBP.
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