Resposta: B

1. A) Hipouricemia.

   Os ácidos nucleicos liberados são metabolizados em xantina e ácido úrico, que sobe e pode precipitar nos túbulos renais. O esperado é hiperuricemia, prevenida com hidratação e rasburicase no alto risco (contraindicada na deficiência de G6PD) ou alopurinol.

2. B) Hipercalemia.

   O potássio é o principal íon intracelular, e a lise maciça de blastos (200 mil leucócitos) o libera na circulação, com piora se houver lesão renal aguda. A hipercalemia é a alteração mais perigosa da lise tumoral, pelo risco de arritmia e morte súbita, e exige dosagens seriadas e hidratação sem potássio.

3. C) Hipercalcemia.

   Na lise tumoral o cálcio cai: o fosfato liberado se liga ao cálcio e precipita como fosfato de cálcio, com hipocalcemia sintomática (tetania, convulsões, arritmias) e nefrocalcinose. Hipercalcemia na leucemia é rara e ligada à infiltração óssea, não ao início da quimioterapia.

4. D) Hipofosfatemia.

   Linfoblastos contêm até 4 vezes mais fosfato que linfócitos maduros, e sua destruição causa hiperfosfatemia, que precipita com o cálcio e contribui para a lesão renal aguda. Hipofosfatemia não faz parte da síndrome de lise tumoral.